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Hoffnung bei Erkrankungen des Nervensystems

News   •   Nov 18, 2016 09:00 CET

Der körpereigene Botenstoff “Tumornekrose Faktor” (TNF) spielt eine Schlüsselrolle bei der Immunantwort auf entzündliche Erkrankunge

Antikörper, welche die TNF-Wirkung blockieren, werden denn auch bei etlichen chronischen Autoimmun-Erkrankungen wie etwa Rheuma sehr erfolgreich eingesetzt. Bei Erkrankungen des Zentralnervensystems wie Multipler Sklerose dagegen versagt diese Therapie, obwohl auch hier TNF eine wichtige Rolle spielt. Schon länger wird vermutet, dass diese gegensätzliche Wirkung auf eine unterschiedliche Funktion der beiden Zell-Rezeptortypen (TNFR1, TNFR2) zurückzuführen ist. Biologen der Universitäten Stuttgart und Groningen konnten dies nun bestätigen und mit einem neuen Modell beweisen, dass neurodegenerative Erkrankungen durch rezeptorselektive Medikamente erfolgreich behandelt werden können.

Schon in vorausgehenden Kooperationsprojekten konnten die Arbeitsgruppen um Prof. Klaus Pfizenmaier und Prof. Roland Kontermann am Institut für Zellbiologie und Immunologie der Universität Stuttgart sowie der Universität Groningen anhand von Zell- und Tiermodellen zeigen, dass TNF bei der Anbindung an die Rezeptortypen TNFR1 und TNFR2 unterschiedliche Zellreaktion auslösen kann. So zieht die Anbindung an TNFR1 allgemeine Entzündungsreaktionen und das Absterben von Zellen nach sich. Der Rezeptor TNFR2 dagegen wirkt im zentralen Nervensystem (ZNS) neuroprotektiv und schützt zum Beispiel Nervenzellen bei einem akuten toxischen Reiz vor dem Absterben.

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