Københavns Universitet

Forskere åbner en ny front i kampen mod kræften

Pressemeddelelse   •   Feb 18, 2011 08:15 CET

De tidligste stadier til kræft har været uforklarlige, og forskerne har manglet en præcis forklaring på, hvordan sygdommen begynder.

- Vores syn på kræft har traditionelt været lidt som at betragte en totalskadet bil og spørge, hvor mange lygter der er smadret, fortæller lektor Lotte Vogel fra Det Sundhedsvidenskabelige Fakultet, der har samarbejdet med ph.d. Thomas H. Bugge fra det amerikanske National Institute of Health (NIH) m.fl.

- Vi siger normalt, at cancer opstår, når der har været 2-3 mutationer i en celles såkaldte onkogener, fortsætter hun. Men det er faktisk ret usandsynligt, at det skulle være begyndelsen på cancer. Ikke alle celler kan blive kræftceller, og risikoen for, at der opstår to eller tre mutationer i den samme celles onkogener er ekstremt lille.

Når forskerne arbejder med cancermodeller i mus, kan de forsøge at manipulere med kræftfremkalende gener (onkogener) eller udsætte musene for alle mulige kræftfremkaldende stoffer. Men selv da er det ikke alle musene, der bliver syge eller får bare forstadierne til cancer.

I det forsøg, som forskerholdet netop har udført på National Institute of Health, fik alle musene forstadier til kræft, og 70 procent af dem fik faktisk cancer.

Enzym tvinger celler til uhæmmet vækst

Enzymer tager sig af at aktivere, hæmme og omforme kroppens byggesten, proteinerne. Et af disse enzymer hedder matriptase, og det ser ud til at spille en hidtil ukendt rolle i kræftens opståen.

- På det amerikanske National Institute of Health blev der lavet en gruppe mus, hvor stamcellerne i huden producerede større mængder matriptase end normalt, siger Lotte Vogelog forklarer:

- Enzymet kan kløve et protein, vi kalder HGF (hepatocyte growth factor), og når det sker, bliver dette protein aktiveret. Det kan så binde sig til en receptor på en celles overflade kaldet C-Met, og det sender signaler ind i cellens kerne, som stimulerer cellens vækst.

Både enzymet matriptase, proteinet HGF og celle-overflade-recptoren C-MET er til stede rigtigt mange steder i kroppen. Og for meget matriptase betyder altså store mængder aktivt HGF, og så bliver cellerne drevet til at vokse og vokse og vokse og bliver dermed til kræft.

Forskerne vil bremse enzym

Resultaterne øger blandt andet forskernes håb om at finde et nyt effektivt værktøj, der kan bruges til at diagnosticere kræft.

- Der er altså meget klare tegn på, at enzymet matriptase spiller en afgørende rolle i kræftens opståen. Vi besluttede derfor at finde ud af, hvad, hvor og hvornår matriptasen normalt bliver hæmmet, så den ikke kan kløve HGF. Det rejser jo straks spørgsmålet, om vi ved at hæmme en overaktiv matriptase kan hæmme kræft? Og hvis vi tager en blodprøve og måler store mængder matriptase, kan denne information så bruges som et diagnostisk værktøj for kræft? spørger Lotte Vogel.

Næste skridt er, at Lotte Vogel sammen med lektor Jan K. Jensen fra Århus Universitet skal udvikle brugbare hæmmere af matriptase-enzymet, samt udvikle metoder til at måle mængden af aktiv matriptase i raske og syge væv.

Opdagelsen er den 18. februar 2011 blevet publiceret i The Journal of Biological Chemistry.

Kontakt

Lektor Lotte Vogel
Tlf: 35 32 77 87, mobil: 30 56 43 96
Mail:
vogel@sund.ku.dk