Suun kautta annosteltava täsmäsyöpälääke nilotinibi (Tasigna®) hidastaa ensilinjan hoitona käytettynä kroonisen myelooisen leukemian (KML) etenemistä merkittävästi enemmän kuin imatinibi (Glivec®). Tämä käy ilmi Novartiksen julkaisemista ENESTnd-tutkimuksen 18 kuukauden seurantatuloksista. Tulokset esitetään kliinisen onkologian kongressissa Chicagossa 7. kesäkuuta (American Society of Clinical Oncology 2010 Annual Meeting, ASCO).

Nilotinibi osoittautui kaikilla tutkimuksessa käytetyillä mittareilla mitattuna 18 kuukauden seurannan jälkeen tehokkaammaksi kuin imatinibi (Glivec®), joka on tällä hetkellä KML:n ensisijainen hoitomuoto.

Nilotinibilääkityksellä hyvä hoitovaste saavutettiin huomattavasti imatinibilääkitystä nopeammin, ja tauti pysyi kurissa nilotinibia saaneilla KML-potilailla kolme kertaa useammin kuin imatinibia saaneilla potilailla¹. 18 kuukauden tutkimusjakson aikana nilotinibia saaneista alle yhdellä prosentilla leukemia eteni, kun taas imatinibilla hoidetuilla potilailla tauti eteni noin 4 prosentilla.

Nilotinibin todettiin olevan hyvin siedetty lääke, joka edistää potilaiden hoitoon sitoutumista ja parantaa näin sairauden hoitotuloksia ja ennustetta.

-       18 kuukauden seurantatulokset vahvistavat sitä merkittävää kehitystä KML-potilaiden sairauden hallinnassa, mitä tutkimuksessa on jo aiemmin todettu. Nilotinibilla saadaan hoitovaste nopeammin verrattuna tämän hetken ensilinjan hoitoon eli imatinibiin, toteaa professori Kimmo Porkka HYKSin hematologian klinikalta.

USA:n lääkeviranomainen (FDA) on hyväksynyt helmikuussa 2010 Novartiksen hakemuksen, jossa yhtiö haki nilotinibille nopeutettua myyntilupakäsittelyä ensilinjan hoidoksi kroonista myelooista leukemiaa sairastavilla potilailla. Hakemus on jätetty myös lääkeviranomaisille Euroopassa (EMA) ja Japanissa.

Lisätietoa kroonisesta myelooisesta leukemiasta

KML on kroonisen leukemian muoto, joka hoitamattomana etenee muutamassa vuodessa akuuttia leukemiaa muistuttavaksi taudiksi. Tällä hetkellä taudin etenemisen estäminen on hoidon keskeinen tavoite.

KML:n perimmäistä syytä ei tunneta. Tauti saa alkunsa luuytimestä, kun veren kantasolun perimä muuttuu. Muutos synnyttää poikkeavan kromosomin, jota kutsutaan Philadelphia-kromosomiksi. Ph-kromosomi ja sen tietty geeni tuottavat Bcr-Abl-valkuaisainetta, joka saa luuytimen tuottamaan leukeemisia valkosoluja. Kun tauti etenee nämä poikkeavat solut lisääntyvät hallitsemattomasti ja näin häiritsevät elimistön normaalia toimintaa. Sekä nilotinibi että imatinibi pitävät taudin kurissa estämällä Bcr-Abl-valkuaisaineen toimintaa.

Lisätietoa nilotinibista

Suun kautta annosteltava nilotinibi on reseptilääke ja tarkoitettu aikuisten kroonisen myelooisen leukemian hoitoon silloin, kun aiempi hoito, imatinibi mukaan lukien, on osoittautunut tehottomaksi tai potilas ei ole sietänyt sitä. Lääke on ollut markkinoilla vuodesta 2008.

Lisätietoja:

Professori Kimmo Porkka, HYKS Hematologian klinikka

Haastattelupyynnöt: Johanna Markkanen, viestintätoimisto Cocomms, puh. 050 465 4675

Kimmo Talvensaari, asiantuntijalääkäri, Novartis Finland Oy, puh. 040 556 1315

s-posti: kimmo.talvensaari@novartis.com

Lähdeviite:

1      Larson, R. et al.  Nilotinib is Superior to Imatinib in Patients (pts) with Newly Diagnosed Chronic Myeloid Leukemia in Chronic Phase (CML-CP): ENESTnd Beyond 1 Year. Abstract # CRA6501. American Society of Clinical Oncology 2010 Annual Meeting

Abstrakti löytyy osoitteesta: http://abstract.asco.org/AbstView_74_51091.html (linkki vie ulos Novartis Onkologian Press Roomista)