​Palmitoyletanolamid (PEA) og Amyotrofisk lateralsklerose (ALS)

​Palmitoyletanolamid (PEA) er forsøkt i forbindelse med sykdommen Amyotrofisk lateralsklerose (ALS), og resultatene er lovende som et tillegg til annen behandling av denne sykdommen.

Nevrodegenerative sykdommer som Alzheimers sykdom (AD), Parkinsons sykdom (PD), multippel sklerose (MS) og amyotrofisk lateral sklerose (ALS) er preget av gradvis og selektiv neuronal celledød, som forårsaker sakte og progressivt tap av en eller flere funksjoner i nervesystemet.

Avhengig av typen sykdom, kan neuron skader føre til kognitive mangler, demens, atferdsforstyrrelser, problemer med motorikk og/eller lammelser.

Flere undersøkelser tyder på at tilskudd av PEA kan være nyttig for å kompensere eller forsterke kroppens egne forsvarsmekanismer i celler og vev for å motvirke nevrodegenerative prosesser som fører til nevroinflammasjon.

Den første kliniske erfaringen med effekten av PEA i forbindelse med ALS fikk en med en enkelt pasient, som fikk 600 mg ultra mikronisert PEA to ganger daglig.

Studien viste at PEA forbedret respirasjon og den generelle kliniske tilstand.

En senere klinisk studie av 64 pasienter med ALS fordelte pasientene i to grupper: 28 pasienter fikk 50 mg Riluzol pluss 600 mg PEA to ganger daglig. 36 pasienter fikk bare Riluzol.

ALS-pasienter behandlet med PEA viste mindre forverring av luftveienes funksjon, målt ved en lavere reduksjon i deres tvungne vitale kapasitet over tid sammenlignet med de ALS-pasientene som ikke fikk PEA.

Dessuten forekom død og trakeotomi hyppigere hos ubehandlet enn hos PEA-behandlede pasienter, noe som tyder på at sykdommen utviklet seg saktere hos personer som fikk PEA.

Disse resultatene antyder samlet sett at PEA kan bidra til å bevare muskelens eksitabilitet eller evne til å reagere på stimuli, og være gunstig som en tilleggsbehandling for ALS og andre nevrodegenerative sykdommer.