Karolinska Institutet, KI

Höjd snabbsänka kan motverka åderförkalkning

Pressmeddelande   •   Aug 14, 2007 10:54 CEST

Forskare vid Karolinska Institutet avfärdar i en studie möjligheten att C-reactive protein (CRP) – mer känt som snabbsänkan – i sig självt kan orsaka snabbare förkalkning av blodkärlen, något som tidigare forskning antytt. Tvärt om visar studien att CRP i någon mån motverkar åderförkalkning.



Studien som publiceras i den amerikanska vetenskapsakademins tidskrift PNAS är utförd på möss. Mössen genmodifierades för att så långt som möjligt likna människor, främst vad gäller typen av kolesterol i blodet.



– En tidigare studie genomförd på möss, som nästan helt saknar de kolesterolpartiklar som vi människor främst, har visade på en motsatt effekt, att CRP ökar åderförkalkning. Men så är alltså inte fallet, säger docent Johans Björkegren som lett studien vid Enheten för Aterosklerosforskning.



CRP-halten i blodet som populärt kallas för snabbsänkan är den vanligaste laboratorieundersökningen vid svenska vårdcentraler. Metoden används för att avgöra om patienten har någon form av infektion eller inflammation i kroppen, eftersom detta innebär en rejält förhöjd men övergående CRP- stegring.



Ett flertal kliniska studier har visat att konstant lätt förhöjda nivåer av snabbsänkan i blodet (mellan 2 och 10 mg/L) innebär närmare dubbelt så stor risk att drabbas av framförallt hjärtinfarkt senare i livet. Med utgångspunkt från dessa och andra experimentella studier har spekulationer uppstått om att CRP kan medverka till att påskynda åderförkalkningen, som är de kärlförändringar som orsakar bland annat hjärtinfarkt och stroke.



– Sannolikt ligger den ökade risken istället i ett senare skede i sjukdomsförloppet, till och med i samband med själva hjärtinfarktsförloppet. Det är viktigt att utröna vad risken med ett lätt förhöjt CRP består i, så att den enskilde patienten kan behandlas med utgångspunkt från ett enkelt blodprov. Något som knappast varit möjligt om CRP i sig ökat åderförkalkningen, som är en livslång sjukdomsprocess, säger Johan Björkegren.



– Studien är ännu ett bevis för att forskningsfokus på enstaka ämnen som CRP måste kompletteras med systembiologiska datorstödda strategier där all sjukdomsaktivitet i ett drabbat organ kan analyseras på en och samma gång. Först då kan vi få en komplett förståelse för hur folksjukdomar, som hjärtkärlsjukdom uppstår och hur de bäst bör behandlas, sammanfattar Johan Björkegren.



Publikation:
“Human C-reactive protein slows atherosclerosis development in a mouse model with human-like hypercholesterolemia”

Alexander Kovacs, Per Tornvall, Roland Nilsson, Jesper Tegnér, Anders Hamsten och Johan Björkegren.

PNAS, online early edition, 13-17 augusti 2007


För mer information, kontakta:

Docent Johan Björkegren,
Enheten för Aterosklerosforskning
Institutionen för Medicin, Solna
Mobil: 073-356 81 8
E-post: johan.bjorkegren@ki.se


Pressekreterare Katarina Sternudd
Tel: 08-524 838 95
Mobil: 070-224 38 95
E-post: katarina.sternudd@ki.se


Karolinska Institutet är ett av Europas ledande medicinska universitet. Genom forskning, utbildning och information medverkar Karolinska Institutet till att förbättra människors hälsa. Nobelförsamlingen vid Karolinska Institutet utser varje år pristagare av Nobelpriset i fysiologi eller medicin. För mer information besök hemsidan ki.se