En större variation i arvsmassan gör TBE-virus aggressivare

Örebroforskare, som kartlägger TBE-virusets arvsmassa, har visat att en större variation i arvsmassan gör viruset mer aggressivt. En bakomliggande anledning är en RNA-sekvens som gör att viruset muterar. Resultaten publiceras i tidskriften Scientific reports idag.

– Bakterier är ofta enklare att behandla. Virus interagerar med värden och lär sig snabbt att ta sig runt de hinder vi lägger i vägen, säger Magnus Johansson, forskare i medicin vid Örebro universitet, som arbetar med molekylär och cellbiologisk TBE-forskning.

– Vi måste ta reda på mer om de bakomliggande mekanismerna och hur de påverkar sjukdomsförloppet för att kunna förebygga och behandla sjukdomar som orsakas av TBE-virus.

Örebroforskarna har tidigare upptäckt att olika varianter av viruset kan finnas i en och samma fästing i naturen. Nu har de undersökt viruset i cellodlingar och i möss och studien visar att längden på en intern RNA-sekvens (RNA är virusets motsvarighet till DNA) i arvsmassan ”Poly A” har stor betydelse. Ett långt Poly A gör att viruset inte är stabilt utan formar nya varianter i samma cell eller i samma däggdjur.

– När det blir många virusvarianter så hjälper de varandra och blir mer aggressiva. Det ser vi då värddjuren i våra studier dör snabbare, säger Naveed Asghar, forskare i medicin vid Örebro universitet.

– Det är faktiskt tvärtemot vad vi hade förväntat oss. Vi trodde att den korta varianten av Poly A som replikerar snabbare skulle ge ett mer aggressivt virus. Men det visade sig att den långa som inte kopierar sig självt alls lika snabbt utan istället skapar nya mutationer var mer virulent.

Släktet flavivirus är ett globalt hälsoproblem, som sprids till människor av myggor och fästingar. Släktet innehåller flera olika virusarter som Dengue-, TBE- och Zika-virus. Trots att dessa arter är närbesläktade orsakar de olika sjukdomar som blödarfeber, hjärninflammation och missbildning av hjärnan, så kallad mikrocefali.

TBE är allvarligt och på uppgång. 200-300 personer smittas varje år av viruset i Sverige och det sprider sig till nya områden. Sverige har fler fall än Norge och Finland tillsammans. Eftersom det är ett virus och inte en bakterie kan vi inte behandla det med antibiotika och i nuläget finns inget botemedel.

Magnus Johansson och Naveed Asghar tillhör Inflammatory Response and Infection Suspectibility Centre ett stort skandinaviskt EU interreg projekt, Scandtick Innovation, som undersöker fästingar och fästingburna infektioner. Målet är vacciner och nya antivirala läkemedel, som blockerar viruset från att infektera cellen eller från att replikera sin arvsmassa i cellen.

För mer information kontakta Magnus Johansson:

019-302443, 073-7048485, magnus.johansson@oru.se