Skip to main content

Samspel mellan nervsystem och immunförsvar reglerar benomsättningen i skelettet

Pressmeddelande   •   Okt 11, 2005 16:35 CEST

Hans Fällman
hans.fallman@adm.umu.se
Tel: 090-786 64 65
Mobil: 070-691 28 29
Fax: 090-786 76 60

Nedbrytningen av ben i skelettet regleras i ett samspel mellan proteiner från immunförsvaret och signalsubstanser från nervsystemet, visar Emma Persson i den avhandling hon försvarar vid Umeå universitet den 14 oktober.

Skelettet är en levande vävnad som ständigt bryts ner och byggs upp. Detta sker för att mineraler och joner som lagras i benvävnaden ska frisättas vid behov och för att skelettet ska kunna anpassa sig efter förändringar i den belastning som det utsätts för.

Den celltyp som bildar benvävnad kallas osteoblaster medan nedbrytningen sker med hjälp av flerkärniga jätteceller, osteoklaster. För att nedbrytning och uppbyggnad ska balanseras styrs aktiviteten hos dessa båda celltyper av ett komplext nätverk av reglerande molekyler. Interleukin-6 (IL-6) är ett protein som påverkar många celltyper i kroppen, bl.a. har det en viktig roll i immunsystemet. IL-6 produceras också av osteoblaster och har föreslagits vara en faktor som ökar bennedbrytningen vid flera sjukdomar, bl.a. osteoporos (benskörhet), reumatoid artrit (ledgångsreumatism) och parodontit (tandlossning). I avhandlingen visar Emma Persson att IL-6 och besläktade proteiner ökar bennedbrytningen genom att höja osteoklastaktiviteten. Denna effekt verkar till stor del bero på att proteinerna ökar uttrycket av RANKL, ett protein som finns på osteoblasternas ytor och har visats vara nödvändigt för bildandet och aktiveringen av osteoklaster.

Under de senaste årtiondena har forskning visat att det finns nerver i ben som frisätter neuropeptider, proteiner som överför signaler mellan celler i nervsystemet. En intressant upptäckt är att nerverna är fler i de delar av benen där omsättningen av vävnad är hög. Nyligen har man visat att belastningens effekt på skelettet förmedlas via nervsystemet, vilket också antyder att den osteoporos som förekommer hos patienter med stroke beror just på bristande nervsignalering till skelettet. I avhandlingen visas att neuropeptiden ”vasoaktiv intestinal peptid” (VIP) ökar uttrycket av IL-6 hos osteoblaster. Vidare visas att bildandet av IL-6 också stimuleras av andra proteiner som är viktiga i inflammationsprocesser och som tidigare visats reglera bennedbrytningen. Denna effekt kan förstärkas om cellerna samtidigt stimuleras med VIP, vilket indikerar ett samspel mellan immunsystemet och nervsystemet i regleringen av omsättningen av benvävnaden. VIP ökar också uttrycket av RANKL hos osteoblaster och detta fynd, tillsammans med den stimulatoriska effekten av VIP på IL-6-produktionen, indikerar att VIP kan öka bildandet av och aktiviteten hos osteoklaster – och därmed öka nedbrytningen av ben.

Emma Persson är doktorand vid avd. för oral cellbiologi.
Hon nås på tel. 090-785 60 62, 070-696 79 76
eller e-post: emma.persson@odont.umu.se

Avhandlingen läggs fram fredagen den 14 oktober vid Inst. för odontologi, avd. för oral cellbiologi, och har titeln "The neuropeptide VIP and the IL-6 family of cytokines in bone – effects on bone resorption, cytokine expression and receptor signalling in osteoblasts and bone marrow stromal cells".
Disputationen äger rum kl. 13.00 i Sal B, Tandläkarhögskolan 9 tr. Fakultetsopponent är docent Andreas Kindmark, Inst. för medicinska vetenskaper, Uppsala universitet.