Förbättrad glukosmetabolism i gliaceller minskar nervskador vid Alzheimers i djurmodell

Forskare vid Tokyo Metropolitan University har i en ny studie visat att förbättrad glukosupptag i gliaceller minskar inflammation och nervskador orsakade av tau-protein i en Alzheimersmodell hos bananflugor (Drosophila melanogaster). Studien publicerades i Disease Models & Mechanisms.

Bakgrund:

Alzheimers sjukdom kännetecknas av:

• Ansamling av tau-protein inuti nervceller
  
  
• Inflammation i hjärnan
  
  
• Minskad glukosmetabolism
  
  

Gliaceller – hjärnans stödjeceller – spelar en viktig roll i näringsförsörjning, avfallshantering och immunförsvar. Överaktivering av dessa celler kan dock bidra till nervcellsdöd.

Studieupplägg:

• Forskarna uttryckte mänskligt tau-protein i näthinnan på bananflugor.
  
  
• Det ledde till skador på fotoreceptorer och inflammation.
  
  
• Genom att tillsätta GLUT3 – en gen som ökar glukosupptag – kunde skadorna kraftigt minskas, trots att nivåerna av tau inte förändrades.
  
  

Nyckelfynd:

• GLUT3 i gliaceller (men inte i nervceller) minskade:
  
  
  • Svullnad och inflammation
    
    
  • Skador på fotoreceptorer
    
    
  • Uttryck av inflammatoriska peptider
    
    
• Skyddseffekten berodde inte på att tau-proteinet försvann, utan tycks ligga nedströms i sjukdomsförloppet – det är gliacellernas svar på tau som avgör hur allvarlig skadan blir.
  
  

Slutsats:

Förbättrad glukosmetabolism i gliaceller kan dämpa skadliga immunreaktioner och skydda nervceller – även när sjukdomsutlösande faktorer som tau finns kvar. Detta öppnar för nya behandlingsstrategier vid Alzheimers sjukdom och liknande neurodegenerativa tillstånd.

Källa: psypost.org