Studerar Parkinsonmekanismer med hjälp av tillväxtfaktorer och kemiska substanser

Tillväxtfaktorn GDNF kan bli en väg att skydda både kroppsegna och injicerade dopaminproducerande celler i hjärnan. Det kan i sin tur ge möjligheter att stoppa sjukdomsutvecklingen vid Parkinsons sjukdom, enligt en avhandling från Umeå universitet.

Parkinsons sjukdom är en av de vanligaste sjukdomarna som drabbar nervsystemet. Sjukdomen drabbar 1-2 procent av befolkningen i övre medelåldern och den kännetecknas av att dopaminproducerande nervceller succesivt dör, vilket i sin tur leder till låga nivåer av dopamin i hjärnan. Sjukdomen ger symtom i form av långsamma och uttröttande rörelser, skakningar i vila och stelhet i kroppen.

Orsaken till Parkinsons sjukdom är ännu okänd och i dagsläget finns det inte någon botande behandling. De behandlingsformer som trots allt finns inriktar sig på att minska förekomsten av symtom och därför har det genomförts försök att injicera dopaminproducerande celler in i hjärnan, dock med blandat framgång. Överlevnaden av transplanterade celler är ofta dålig. En möjlig orsak till detta kan vara brist på tillväxtfaktorer i den vuxna hjärnan och därför har många studier genomförts för att hitta en eller flera tillväxtfaktorer som kan stödja de transplanterade cellerna.

– En sådan faktor är tillväxtfaktorn GDNF. Det vi kan visa är att normal produktion av denna tillväxtfaktor är nödvändig för de dopaminproducerande cellernas uppbyggnad och långvariga överlevnad, säger Maria Chermenina.

Hon anser dock att det finns flera vägar att gå för att hitta bot för Parkinsons sjukdom. I sina studier har hon även undersökt mekanismerna bakom sjukdomen för att hitta nya sätt att angripa den. Proteinet alfasynuklein finns normalt i hjärnan, men vid Parkinsons sjukdom ändrar det av okänd anledning form, det veckas fel, och blir till ansamlingar av långa olösliga proteintrådar, så kallade Lewykroppar. De orsakar i sin tur en förlust av nervceller i hjärnan. 

I sina studier visar Maria Chermenina bland annat att små kemiska substanser med en struktur som liknar små proteiner har förmåga att påskynda eller bromsa felveckningen av alfasynuklein.

– Vi har bland annat visat att en av sådana kemiska substanser med namnet FN075 som har visat sig att påskynda felveckning av alfasynuklein kan påverka beteendet och ge Parkinsonliknande symtom hos möss. Med hjälp av dessa fynd kan man vidare utforska funktion av alfasynuclein vid Parkinsons sjukdom, säger Maria Chermenina.

Maria Chermenina kommer från Kirov, Ryssland. Hon har en masterexamen i biomedicin, examen i medicin och är doktorand vid institutionen för integrativ medicinsk biologi, IMB, Umeå universitet.

Avhandlingen är publicerad digitalt

För mer information om avhandlingen, kontakta gärna:

Maria Chermenina
Telefon: 090-786 51 46
E-post: maria.chermenina@umu.se

Om avhandlingen

Torsdagen den 18 september försvarar Maria Chermenina, institutionen för integrativ medicinsk biologi, sin avhandling med titeln: GDNF och alfa-synuclein vid degeneration av det nigrostriatala systemet. (Engelsk titel: GDNF and alpha-synuclein in nigrostratial degeneration.)
Opponent: Guido Nikkhah, professor, neurochirurgische klinik, Universitätsklinikum Erlangen
Huvudhandledare: Ingrid Strömberg.

Disputationen äger rum kl. 09.00 Biologihuset, BiA 201, Umeå universitet.