Diabetiska möss ger nya insikter om utveckling av typ 1-diabetes

Möss med diabetes har förhöjda nivåer av glutaminsyror i blodet och dessutom producerar deras vita blodkroppar i form av B-celler stora mängder antikroppar. Båda faktorer kan utgöra en del av den trigger-mekanism som gör att insulinproducerande beta-celler dör och orsakar typ 1-diabetes hos människor. Detta enligt en avhandling från Umeå universitet.

– Vi har upptäckt förändringar som sker hos så kallade NOD-möss, icke-feta diabetiska möss, innan de utvecklar diabetes. En bättre förståelse av den mekanism som initierar uppkomsten av denna vanliga sjukdom kan vara viktigt för framtida behandlingsstrategier. Det kan antingen handla om att dämpa sjukdomen eller ringa in de celler som utgör kärnan i det beta-celldödande maskineriet, säger Viqar Banday, doktorand vid Institutionen för klinisk mikrobiologi.

Typ 1-diabetes är en av de vanligaste autoimmuna sjukdomar som drabbar barn, och det är kroppens eget immunförsvar som angriper insulinproduktionen. Miljöfaktorer och problem i immunsystemet som utlöser sjukdomen är fortfarande dåligt kända. Viqar Banday och hans kollegor har använt NOD-möss eftersom de utvecklar en typ 1-diabetes som liknar den hos människor. Resultaten visar att mössen har förändrade avfallsprodukter, metaboliter, i blodet inklusive förhöjda nivåer av glutaminsyra, redan i mycket tidig ålder. Det skapar en giftig miljö för de insulinproducerande betacellerna.

Viqar Banday har också studerat hur NOD-möss reagerade på vaccination. Mössen uppvisade en stark reaktion på vaccinerna, och enligt forskarna kan det bero på brister i en viss grupp av vita blodkroppar som kallas B-lymfocyter.

Viqar Banday kommer från Kashmir, Indien. Vid sidan av sina doktorandstudier vid institutionen för klinisk mikrobiologi medverkar Viqar i biomedicinkurser som laboratorieassistent. Han har en bakgrund inom biokemi.

Läs en digital publicering av avhandlingen

Om disputationen
Fredagen den 13 maj försvarar Viqat Banday, Institutionen för klinisk mikrobiologi, sin avhandling med titeln: Metab immunanalys av en icke-obes diabetisk mus. (Engelsk titel: Metab-immune analysis of the non-obese diabetic mouse.) Fakultetsopponent: Åsa Andersson, Institut for Laegemiddeldesign og Farmakologi, Kobenhavns universitet. Huvudhandledare: Kristina Lejon.

Disputationen sker kl. 13.00 i sal A5, Byggnad 6A, trapphus R, en trappa ned, Norrlands universitetssjukhus.

För mer information, kontakta gärna:
Viqar Banday, Institutionen för klinisk mikrobiologi, immunologi, Umeå universitet
Telefon: 076-796 37 70
E-post: viqar.banday@umu.se