Varför dieselpartiklar kan försämra hjärt-kärlsjukdom

Tidigare okända mekanismer som förklarar hur partikelföroreningar i luften kan medföra ökad sjuklighet och dödlighet i hjärt-kärlsjukdomar påvisas av Magnus Lundbäck i den avhandling han försvarar vid Umeå universitet den 11 december.

Dieselavgaser är en betydande orsak till luftföroreningar i form av partiklar. En dieselmotor kan ge nära 100 gånger så höga partikelutsläpp som motsvarande bensinmotor. Förutom gaser som t ex kvävedioxid innehåller dieselavgaser stora mängder nanopartiklar (mindre än 1/1000 mm), till vilka olika kemiska ämnen är bundna. Sannolikt kan både partiklarna som sådana och de bundna ämnena ge skadliga hälsoeffekter. Framför allt individer med redan etablerad sjukdom påverkas negativt. Mest känsliga är astmatiker, individer med kronisk obstruktiv lungsjukdom (KOL) samt personer med hjärt-kärlsjukdom. De löper ökad risk att bli sämre och att dö i sin grundsjukdom om de utsätts för partikelföroreningar.

Avhandlingen bygger på  tidigare Umeå-studier, som bl.a. har visat att blodkärlens förmåga att vidga sig försämras efter exponering för dieselavgaser. EKG-mätningar som gjorts medan individer med kranskärlssjukdom exponeras för dieselavgaser har då påvisat tecken på syrebrist i hjärtmuskeln. I avhandlingsarbetet har friska forskningspersoner under en timme utsatts för både dieselavgaser och ”ren” luft i en särskild exponeringskammare. Halterna av dieselavgaser har motsvarat dem som kan uppmätas i vissa arbetsmiljöer och i tät stadstrafik.

Målet var att fördjupa de tidigare studierna av blodkärlens funktion genom att nu undersöka om dieselavgaser kunde ge styvare blodkärl och ökad blodproppsbildning. En av delstudierna visar också att blodkärlen snabbt blev styvare vid exponering för dieselavgaser jämfört med luft. Med sofistikerad metodik kunde blodets förmåga att bilda blodproppar studeras med hjälp av en s.k. Badimonkammare. Under 2-6 timmar efter exponeringen för dieselavgaser påvisades en klart ökad bildning av blodproppar. Detta fenomen kopplas till aktivering av och ökad vidhäftningsförmåga hos blodplättar (trombocyter) samt ett tidigare fynd att dieselavgaser minskar frisättningen av det propplösande ämnet vävnadsplasminogenaktivator (t-PA) från blodkärlsväggen.

Personer med åderförkalkning och hjärt-kärlsjukdom har nedsatt förmåga att reglera blodkärlens vidd och blodproppbildningen. På särskilt känsliga platser, t.ex. om en åderförkalkning pågår i ett av hjärtats kranskärl, kan en ökad tendens till blodproppsbildning förvärra situationen. Det kan leda till att bitar av det förkalkade området lossnar och i värsta fall helt täpper till blodflödet, vilket ger syrebrist i hjärtmuskeln och i värsta fall en hjärtinfarkt. Vid ansträngning kräver kroppens olika delar större mängd blod för att klara syretillförseln. När blodflödet ökar i ett blodkärl, vidgar det sig för att rymma den ökade mängden, men en ökad styvhet i kärlväggen kan bidra till försämring av denna funktion. Då minskar möjligheten för blodet att föra ut syre till kroppens organ, inklusive hjärtat och hjärnan.

Studierna i avhandlingen kunde inte visa att kvävedioxiden i dieselavgaserna gav några negativa effekter på blodkärlen, vilket stöder hypotesen att det sannolikt är framför allt de små (nano-)partiklarna i dieselavgaserna som är hälsofarliga. Avhandlingens resultat överensstämmer med den ökade risk för hjärtinfarkt i samband med trafikexponering som har rapporterats i folkhälsoundersökningar.

Magnus Lundbäck är läkare och doktorand vid avdelningen för lungmedicin, Inst. för folkhälsa och klinisk medicin, där han nås på
tel. 070-243 30 72,
e-post magnus.lundback@lung.umu.se

Fredagen den 11 december försvarar Magnus Lundbäck, Institutionen för folkhälsa och klinisk medicin, Umeå universitet, sin avhandling med titeln Cardiovascular effects of exposure to diesel exhaust - mechanistic and interventional studies (Hjärt-kärleffekter av exponering för dieselavgaser – studier av mekanismer och intervention).
Disputationen äger rum kl. 09.00 i sal E04, Byggnad 6E, NUS.
Fakultetsopponent är prof. Benoit Nemery, Laboratory of Pneumology, Leuven, Belgien.

Läs hela eller delar av avhandlingen på
http://urn.kb.se/resolve?urn=urn:nbn:se:umu:diva-27783