Pressmeddelande -
Nyckelmolekyl identifierad som kan stoppa kronisk inflammation
Vårt immunförsvar kan ibland överreagera och orsaka kroniska sjukdomar, exempelvis reumatism och allergi. Nu har forskare vid Umeå och Göteborgs universitet upptäckt att en molekylär ”brytare” – MYSM1 – kan dämpa en sådan överreaktion och förhindra inflammation. Studien har nu publicerats i den ansedda tidskriften Immunity.
– Upptäckten är en viktig milstolpe i vår förståelse av hur vårt immunförsvar fungerar och hur dess respons ska kunna kontrolleras för att förhindra inflammatoriska sjukdomar, säger Nelson O. Gekara, forskningsledare vid MIMS och Institutionen för molekylärbiologi vid Umeå universitet.
Vårt medfödda immunförsvar aktiveras när kroppen behöver skydda sig mot sjukdomsframkallande organismer, exempelvis bakterier och virus, eller läka skadad vävnad. Hos vissa människor överreagerar immunförsvaret, något som kan orsaka kroniska inflammatoriska sjukdomar och cancer. Immunsystemet aktiveras av cellreceptorer som känner igen vissa molekylära mönster på bakterier eller egna trasiga och döda celler. Receptorerna kallas kort PRR:s (engelska ”pattern-recognition receptors”).
– De flesta infektiösa eller inflammatoriska tillstånd kan kopplas ihop med att flera PRR-signalvägar är aktiverade. Det är därför mycket viktigt att dessa reaktioner kan dämpas på ett ordnat sätt efter att de väl har kommit igång. Hur detta går till har hittills varit oklart, säger Nelson O. Gekara.
Nelson O. Gekara och hans doktorand Swarupa Panda är nu en lösning på spåren. När de sökte efter gener som krävs för att styra och reglera immunförsvaret, hittade de tillsammans med Jonas Nilsson, professor vid Sahlgrenska Cancer Center, Göteborgs universitet molekylen MYSM1, som befinner sig i cellkärnan i normala celler. För första gången visar nu forskarna att under en infektion eller inflammation så anrikas molekylen utanför cellkärnan, det vill säga i cellens cytoplasma. Där påverkar MYSM1 funktionen hos andra signalmolekyler som medverkar till att aktivera PRR-signalvägar. På så sätt dämpas inflammationen.
– Man kan säga att MYSM1 beter sig som en molekylär ”brytare” som kan slå av flera inflammatoriska signalvägar. I djurceller som saknar MYSM1 aktiveras immunförsvaret helt okontrollerat, något som till slut leder till inflammatoriska sjukdomar, säger Nelson O. Gekara.
Hans forskargrupp kommer nu att testa olika substanser som kan påverka MYSM1-molekylens aktivitet. Förhoppning är att i en nära framtid kunna hitta nya läkemedelskandidater mot infektioner och andra inflammatoriska sjukdomar, inklusive cancer.
Läs mer om Nelson O. Gekaras forskning
Originalpublikation:
Swarupa Panda, Jonas A. Nilsson, and Nelson O. Gekara (2015): Deubiquitinase MYSM1 Regulates Innate Immunity through Inactivation of TRAF3 and TRAF6 Complexes. Immunity 43, 1–13, October 20, 2015; 10.1016/j.immuni.2015.09.010
Läs artikeln
För mer information, vänligen kontakta:
Nelson Gekara,
Forskare vid MIMS, Umeå universitet
E-post: nelson.o.gekara@umu.se
Tele: 072-943 0478
Ämnen
Regioner
Umeå universitet
Umeå universitet är ett av Sveriges största lärosäten med drygt 32 000 studenter och 4300 anställda. Här finns internationellt väletablerad forskning och en stor mångfald av utbildningar. Vårt campus utgör en inspirerande miljö som inbjuder till gränsöverskridande möten – mellan studenter, forskare, lärare och externa parter. Genom samverkan med andra samhällsaktörer bidrar vi till utveckling och stärker kvaliteten i forskning och utbildning.
