Skip to main content

Umeåforskare publicerar nya rön om insulinutsöndring

Pressmeddelande   •   Feb 09, 2007 17:22 CET

En grupp forskare vid Umeå universitet visar att utsöndringen av insulin hos både människor och maskar styrs av ett protein som heter ASNA1. De beskriver nu resultaten i tidskriften Cell.

Gruppen, som leds av Simon Tuck vid Umeå centrum för molekylär patogenes (UCMP) och Peter Naredi vid Inst. för kirurgisk och perioperativ vetenskap, har dessutom tagit fram ett nytt sätt att identifiera också andra proteiner som reglerar insulintillverkning och insulinutsöndring.

Människans ämnesomsättning, metabolismen, styrs bland annat av hormonet insulin som utsöndras av betaceller i bukspottkörteln för att reglera sockernivån i blodet. Med hjälp av insulinet kan kroppens celler ta upp glukos från blodet och lagra energi i form av fett. På senare år har det visat sig att insulinsignaleringssystemet är gammalt, evolutionärt sett, och att insulin-liknande proteiner reglerar metabolismen och tillväxten i många andra djur, inkl. de ryggradslösa (evertebraterna).

För att förstå hur insulin och andra tillväxtfaktorer verkar studerar forskare tillväxt och metabolism i djurmodeller som möss eller råttor men också i en liten rundmask, Caenorhabditis elegans. Den har vissa fördelar eftersom det går att göra experiment som inte är möjliga i högre organismer. Samtidigt är de mekanismer som styr metabolismen tillräckligt lika för att resultat från C. elegans ska ge viktiga ledtrådar till hur insulinsignaleringen styrs hos människor.

Proteinet ASNA1 upptäcktes av Peter Naredi som post-doc vid University of California, San Diego (UCSD), men det är nu som gruppen i Umeå kan visa att ASNA1 är nödvändigt för utsöndring av insulin. ASNA1 tillverkas hos människor i betacellerna och inga andra celler i bukspottskörteln. Också hos C. elegans uttrycks ASNA1 i de celler som utsöndrar insulin, dvs. vissa nervceller i huvudet och vissa tarmceller. Resultaten visar att de maskar som saknar ASNA-1 också saknar insulinsignalering. Det medför att de går in i dvala och stannar i tillväxt på samma sätt som de maskar som saknar insulinreceptor. Å andra sidan visar sig maskar med ökade mängder ASNA1 ha ökad insulinsignalering och undgå dvalan.

Defekten på de maskar som saknar ASNA1 beror på en reducerad förmåga att utsöndra insulin. Forskarna har dessutom visat att odlade betaceller från möss med höga ASNA1-nivåer utsöndrar mer insulin medan motsvarande celler med låga ASNA1-nivåer utsöndrar lite insulin.

Ytterligare upplysningar: Docent Simon Tuck, UCMP, tel. 090-785 67 87, 090-785 67 91, e-post simon.tuck@ucmp.umu.se; professor Peter Naredi, enheten för kirurgi, tel. 090-785 11 53, epost: peter.naredi@surgery.umu.se

Författare till artikeln är Gautam Kao, Cecilia Nordenson, Maria Still, Agneta Rönnlund, Simon Tuck och Peter Naredi, samtliga är nu eller tidigare verksamma vid Medicinska fakulteten. Den har titeln ”ASNA-1 positively regulates insulin secretion in C. elegans and mammalian cells”.

Högupplösta bilder på forskargruppen återfinns på
http://www.umu.se/medfak/aktuellt/bilder/index.html

Hans Fällman, informatör, Medicinska fakulteten
E-post: hans.fallman@adm.umu.se
Tel: 090-786 64 65