Skip to main content

Snabbare reparering av celler minskar cancerrisken

Pressmeddelande   •   Jul 01, 2009 09:07 CEST

Arvsmassan i våra celler utsätts ständigt för skador genom miljöpåverkan och genom naturliga cellulära processer. Den kanske allvarligaste skadan på DNA är dubbelsträngsbrott där DNA-molekylen bryts av vilket är en stor riskfaktor för uppkomsten av cancer. Dessutom utvecklas många genetiskt relaterade sjukdomar som en effekt av nedsatt reparationsförmåga hos cellen. I en studie som precis publicerats Amerikanska vetenskapsakademiens tidskrift, Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS) visar forskaren Stefan Åström från Wenner-Greens institut, Stockholms universitet hur det kommer sig att celler kan reparera dubbelsträngsbrott på ett mer effektivt sätt än vad som tidigare var känt och därmed flyttat fram positionerna inom forskningen om arvsmassan.

En effektiv reparation av arvsmassan är viktig för att undvika cancer. Till exempel kan ärftlig bröstcancer lättare utvecklas som en följd av nedsatt förmåga till DNA-reparation. Inom forskningen vet man att celler kan reparera dubbelsträngsbrott och denna reparation är livsnödvändig.

- Upptäckten gör att vi nu betraktar reparation av dubbelsträngsbrott på ett delvis nytt sätt, vilket får betydelse för forskningens inriktning i framtiden. Vi måste ta större hänsyn till att de olika reparationsvägarna samarbetar med varandra, vilket påverkar effektiviteten av reparationen, säger Stefan Åström.

Vid en reparation av skadade celler används två olika system - homolog rekombinering och icke homolog ligering. Fram till Stefan Åströms studie har forskningen utgått ifrån att de två distinkt åtskilda systemen har reparerat dubbelsträngsbrottet oberoende av varandras existens och funktion. I studien som genomfördes tillsammans med slovakiska forskare har det istället visat sig att de två reparationsvägarna samarbetar med varandra på ett oväntat sätt.

- Vad vi fann var att ett protein i den icke-homologa ligeringen kunde bindas till ett protein som var involverat i den homologa rekombineringen. Det betyder att båda proteinerna positionerades vid dubbelsträngsbrott och att dubbelsträngsbrotten kan repareras effektivare, säger Stefan Åström.

Artikeln som beskriver upptäckten är publicerad i den Amerikanska vetenskapsakademiens tidskrift, Proceedings of the National Academy of Sciences. Artikeln författades av Stefan Åström, Sidney Carter och Jiang Chen vid avdelningen för utvecklingsbiologi vid Wenner-Grens Institut, Stockolms universitet, tillsammans med Dana Vigasova och Miroslav Chovanec vid Slovakiska vetenskapsakademins cancerforskningsinstitut. Forskningen i Stefan Åströms laboratorium finansieras av Cancerfonden och Vetenskapsrådet.

För ytterligare information
Stefan Åström, Wenner-Greens institut, stefan.astrom@devbio.su.se, tel 0705-938854

Kommentarer (0)

Lägg till kommentar

Kommentera