Gå direkt till innehåll

Pressmeddelande -

Tarmens försvar försämras av defekt enzym

Utsöndring av bikarbonat från tolvfingertarmens slemhinna är en viktig försvarsmekanism mot den sura magsaft som kommer från magsäcken. I en artikel i den vetenskapliga tidskriften PNAS, Proceedings of the National Academy of Science, visar en forskargrupp ledd från Uppsala universitet att denna bikarbonatutsöndring försämras om enzymet karbanhydras II saknas eller är defekt. Karbanhydras (KA) är ett enzym som finns i de flesta av kroppens vävnader. Hos människan finns KA som ett antal besläktade enzymer av vilka den mest aktiva är KA II som finns i magtarmkanalen och i andra vävnader. Karbanhydras påskyndar reaktionen mellan koldioxid och vatten för att bilda bikarbonatjoner och vätejoner. När sur magsaft kommer ner i tolvfingertarmen frisätts prostaglandin E2 (PGE2) från det yttersta lagret tarmceller. PGE2 stimulerar i sin tur till en kraftigt ökad utsöndring av bikarbonatjoner som neutraliserar syran och på så sätt ökar skyddet mot frätskador. I den aktuella studien har forskargruppen undersökt effekterna av PGE2 på tarmens försvarsmekanismer hos möss som saknar antingen KA II eller KA IX. Resultaten visar tydligt att när KA II saknas leder inte PGE2 till någon ökad sekretion av bikarbonatjoner. Däremot spelade det ingen roll om KA IX saknades. Förutom de fysiologiska observationerna såg forskarna också förändringar i uppbyggnaden av både magsäcken och tolvfingertarmen hos möss som saknade antingen KA II eller KA IX. Tidigare forskning har visat att bikarbonatutsöndringen är sänkt hos patienter med sår i tolvfingertarmen. En orsak tros vara infektion med bakterien Helicobacter pylori, trots att denna är lokaliserad till magsäcken och inte till tolvfingertarmen. - Vår studie visar att en annan möjlig orsak till den nedsatta bikarbonatsekretionen kan vara ett defekt karbanhydrasenzym, men troligen är defekter i utsöndringens reglering med hjälp av nerver och hormoner också av betydelse. Vid skador eller sår i tolvfingertarmen är det sannolikt en kombination av dessa defekter, säger doktor Markus Sjöblom, från institutionen för neurovetenskap, enheten för fysiologi, som lett studien. Kontaktperson: Markus Sjöblom, tel: 018-471 41 86, 073- 356 56 00 eller via e-post: Markus.Sjoblom@fysiologi.uu.se Anneli Waara

Ämnen

Kontakter

Presstjänsten

Presskontakt Kontorstid alla dagar 070-167 92 96

Elin Bäckström

Presskontakt Presskommunikatör Forskning, utbildning, övergripande 070-425 09 83

Linda Koffmar

Presskontakt biträdande presschef Forskning, utbildning, övergripande 018-471 1959

Märta Gross Hulth

Presskontakt presskommunikatör +46-734697946

Uppsala universitet - kvalitet, kunskap och kreativitet sedan 1477.

Uppsala universitet är Sveriges äldsta universitet, grundat 1477. Vi har över 50 000 studenter och 7 500 medarbetare i Uppsala och i Visby. Vi är ett brett forskningsuniversitet med forskning inom samhällsvetenskaper, humaniora, teknikvetenskap, naturvetenskap, medicin och farmakologi. Universitetet är återkommande rankat som ett av världens främsta universitet, med målet att bedriva utbildning och forskning av högsta kvalitet och relevans för att göra långsiktig skillnad i samhället.

Uppsala universitet
Segerstedthuset, Dag Hammarskjölds väg 7
752 36 Uppsala
Sweden
Besök våra andra nyhetsrum