Antibiotikaresistens kan förklara hur nya gener uppstår

I senaste numret av PNAS, Proceedings of the National Academy of Science, visar en forskargrupp från Uppsala universitet under ledning av professor Dan Andersson hur en mutation som leder till antibiotikaresistens i bakterier kan fungera som mekanism när helt nya gener uppstår. Ett centralt problem inom biologin är hur nya gener uppstår. En klassisk teori säger att en gen dupliceras och att en av genkopiorna sedan successivt utvecklar en ny funktion, samtidigt som den gamla genen bevaras. Eftersom duplikationer oftast är mycket instabila och därför lätt förloras är det oklart hur den duplicerade genen kan behållas tillräckligt länge för att den nya funktionen ska hinna utvecklas. En möjlig lösning kan vara om den duplicerade genen är nödvändig för att kompensera den negativa effekten av en annan mutation i cellen, till exempel en förändring som leder till antibiotikaresistens. Uppsalaforskarna visar att mutationer i bakteriernas gener som leder till resistens mot en ny antibiotikagrupp, deformylasinhibitorer, till en början påverkar bakterierna negativt. I frånvaro av antibiotika växte de nämligen långsammare än mer antibiotikakänsliga bakterier. Men de resistenta bakterierna kunde återfå sin normala snabba tillväxt genom att antalet kopior av genen för ett transfer-RNA ökade upp till 40 gånger. Resultatet blev att detta tillstånd stabiliserades, vilket gav tid och möjlighet för en av de 40 genkopiorna att utveckla en ny funktion. - Dessa resultat ger oss helt nya och spännande möjligheter att studera i realtid i laboratorieexperiment hur nya gener uppstår, något som vi inte kunnat göra tidigare, säger Dan Andersson. Kontaktperson: Dan Andersson, tel: 018-471 41 75, eller via e-post: Dan.Andersson@imbim.uu.se Anneli Waara