Skip to main content

Ett steg närmare förklaring av binjureorsakat högt blodtryck

Pressmeddelande   •   Aug 02, 2013 10:33 CEST

En ny mutation i en kalciumkanal i tumöromvandlade celler i binjuren har identifierats i en studie som involverar forskare från Uppsala universitet och Yale universitet. De nya rönen har nyligen publicerats i tidskriften Nature Genetics.

Tidigare forskning har visat att cirka 10 procent av alla människor med högt blodtryck egentligen har små tumörer i binjurebarken, vilka bildar för mycket av hormonet aldosteron, som i sin tur leder till högt blodtryck. Svårigheterna har varit att inse att det höga blodtrycket kan vara orsakat av de små godartade binjuretumörerna, och att diagnosticera denna rubbning. Om detta ändå sker, vilket idag bara görs hos en bråkdel av de berörda patienterna, kan effektiv laparoskopisk (titthåls-) kirurgi utföras då den sjuka binjuren tas bort, alternativt rätt sorts blodtrycksmediciner ges.

I den aktuella studien har forskarna nu påvisat att genen som kodar för en särskild kalciumkanal (CACNA1D) är muterad. Det färdiga proteinet är därmed funktionellt förändrat hos en del av patienterna med binjuretumörer. Tidigare har samma forskarlag påvisat mutation i en kaliumkanal (publicerat i Science 2011). Båda rubbningarna förändrar cellernas funktion i binjurebarktumörerna, så att de ändrar sin elektriska potential på ett sätt som framkallar frisättning av aldosteron i för höga halter.

­- Fyndet är viktigt då det ytterligare kartlägger mekanismerna bakom den ökade aldosteronfrisättningen, vilket i sin tur är till hjälp för framtida framställning av diagnostiska markörer för att hitta dessa små och ofta gäckande tumörer, men även för att utforma läkemedel som riktar sig specifikt mot de rubbade kanalerna, säger Per Hellman, professor i kirurgi vid Institutionen för kirurgiska vetenskaper på Uppsala universitet.

Studien har genomförts av forskare vid enheten för endokrinkirurgi och enheten för experimentell endokrinkirurgi vid Institutionen för kirurgiska vetenskaper, i samarbete med kollegor från Yale University School of Medicine, New Haven, USA.

Läs hela artikeln "“Somatic and germline CACNA1D calcium channel mutations in aldosterone-producing adenomas and primary aldosteronism” by Lifton et al, på Nature Genetics webbplats.

För mer information, kontakta Per Hellman, tel: 018- 611 4617, e-post: Per.Hellman@surgsci.uu.se

Uppsala universitet - kvalitet, kunskap och kreativitet sedan 1477. Forskning i världsklass och högklassig utbildning till global nytta för samhälle, näringsliv och kultur. Uppsala universitet är ett av norra Europas högst rankade lärosäten. www.uu.se