Felreglerade immunceller orsakar tyst inflammation efter hjärtinfarkt

Personer med förträngning i hjärtats kranskärl har en låggradig, okontrollerad inflammation i kroppen, även om de är symtomfria och optimalt behandlade. Fynden pekar mot att immunceller av typen neutrofiler driver en tyst inflammation som kan öka risken för nya hjärtinfarkter men inte syns i vårdens rutinprover. Studien är gjord av forskare vid Linköpings universitet.

Kranskärlssjukdom, som orsakas av att kärlen som förser hjärtmuskeln med blod drabbats av plackbildning, kan te sig stabil och symtomfri under långa perioder. Men sjukdomen kan när som helst bli instabil och orsaka hjärtinfarkt. Efter en hjärtinfarkt kan låggradig inflammation pågå i kroppen under flera månader eller år. Mycket forskning talar för att den långdragna inflammationen ökar risken för ny hjärtinfarkt. I Sverige drabbas varje år mer än 20 000 individer av hjärtinfarkt.

– Behandlingen efter hjärtinfarkt har utvecklats fantastiskt med mediciner och ballongvidgande ingrepp, men inflammationen som pågår hos dessa patienter förstår vi fortfarande inte tillräckligt väl, säger Lena Jonasson, professor i kardiologi vid Linköpings universitet och överläkare vid Universitetssjukhuset i Linköping, som har lett studien som publicerats i tidskriften Arteriosclerosis, Thrombosis and Vascular Biology.

Linköpingsforskarna var särskilt intresserade av en typ av vita blodkroppar som heter neutrofiler. De är våra vanligaste immunceller och behöver reagera snabbt för att döda skadade celler och bakterier.

– I tidigare studier har vi dock visat att neutrofilerna hos patienter med stabil kranskärlssjukdom är alltför lättretade. När de utsätts för stress reagerar de häftigare än neutrofiler från friska personer. De finns också i större mängd hos patienter, säger Lena Jonasson.

Neutrofilerna är visserligen många, men stannar 24 timmar i blodcirkulation. Därefter är de programmerade att dö. Denna hårda reglering av neutrofiler anses vara kritisk för att en inflammatorisk reaktion ska gå över när den inte längre behövs. LiU-forskarna misstänkte att något kunde vara fel i neutrofilers beteende vid kranskärlssjukdom.

För att ta reda på det renade de fram neutrofiler från blod från 20 patienter som haft hjärtinfarkt och 19 friska personer av samma kön och ålder. Patienternas kranskärlssjukdom var optimal behandlad enligt rådande riktlinjer och de hade inga symtom av sin sjukdom. Ingen ar dem hade heller tecken till inflammation, enligt rutinprovet CRP, som också kallas snabbsänka.

I olika experiment mätte forskarna hur neutrofilerna från patienter respektive friska reagerade. De undersökte också vad som hände när neutrofilerna blandades med en annan immuncell, så kallade regulatoriska T-celler, från samma person. Som namnet avslöjar kan dessa celler reglera andra immuncellers aktivitet och dämpa inflammation. Det gör de bland annat genom att hjälpa neutrofiler att dö – om allt fungerar som det ska, vill säga.

– Vi visade att neutrofiler hos patienter med stabil kranskärlssjukdom inte dör som de ska. De hänger kvar och är mycket aktiva. Vi såg också att regulatoriska T-celler inte dödade neutrofilerna hos patienterna, så som de gjorde hos de friska personerna, säger Maike Schneider, doktorand vid Linköpings universitet och huvudförfattare till artikeln.

Fynden visar att felreglerade neutrofiler kan spela en nyckelroll i långvarig, låggradig inflammation vid stabil kranskärlssjukdom.

– I dag rekommenderas endast CRP för att mäta inflammation vid kranskärlssjukdom, men om värdet är lågt säger inte så mycket. Vi behöver bli bättre på att diagnostisera låggradig inflammation hos patienterna och ta reda på hur de biologiska mekanismerna ser ut, för att kunna ge rätt behandling och utveckla nya läkemedel, säger Maike Schneider.

Studien har gjorts med stöd av Hjärt-Lungfonden och Vetenskapsrådet.

Artikeln: Neutrophils Exhibit Delayed Spontaneous Apoptosis and Resistance to Regulatory T-Cell–Induced Apopstosis in Patients With Chronic Coronary Syndrome: Brief Report. Maike Schneider, Camilla Skoglund, Rosanna W.S. Chung and Lena Jonasson, (2026) Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2026;0:e324652, publicerad online 25 juni 2026, DOI: 10.1161/ATVBAHA.126.324652

Kontakt

Lena Jonasson, professor, lena.jonasson@liu.se

Maike Schneider, doktorand, maike.schneider@liu.se